BARANGKALI ANDA MEMBUTUHKAN :

JIKA MERASA KURANG LENGKAP SILAHKAN CARI

Minggu, 22 Juli 2012

syok Hipoglikemi

Definisi Hipoglikemia
pankreas
Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi akut yang dialami oleh penderita diabetes mellitus. Hipoglikemia disebut juga sebagai penurunan kadar gula darah yang merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidak seimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia) (Nabyl, 2009).

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) dalam tubuh secara abnormal rendah. Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal jarang melampaui 99 mg/dL, tetapi kadar <108 mg/dL masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira ± kira 10 % lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood) karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena, sedangkan kadar glukosa darah kapiler di antara kadar arteri dan vena.

Hipoglikemia dapat menyebabkan penderita mendadak pingsan dan harus segera dibawa ke rumah sakit untuk mendapatkan suntikan serta infus glukosa. Jika dibiarkan terlalu lama, penderita akan kejang –kejang dan kesadaran menurun. Apabila terlambat mendapatkan pertolongan dapat mengakibatkan kematian.

Hipoglikemia lebih berbahaya dibandingkan kelebihan kadar gula darah (hiperglikemia) karena kadar gula darah yang terlalu rendah selama lebih dari enam jam dapat menyebabkan kerusakan tak terpulihkan (irreversible) pada jaringan otak dan saraf. Tidak jarang hal ini menyebabkan kemunduran kemampuan otak.

2. Penyebab Hipoglikemia

Hipoglikemia spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensekresi insulin atau insulin- like growth factor (IGF). Dalam hal ini diagnosis hipoglikemia terjadi bila kadar glukosa <50mg/dL atau bahkan <40 mg/dL. Walaupun demikian berbagai studi fisiologis menunjukkan bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg/Dl. Lebih lanjut diketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg/dL yang terjadi berulang kali dapat merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih berat. Keadaan ini terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsimsi makanan yang terlalu sedikit, atau karena aktivitas fisik berat.

Gula darah kadarnya dipertahankan dalam rentang yaitu setelah makan 6,5 ± 7,2 mmol/L. Hipoglikemia didefinisikan seperti berikut.

ringan, jika kadar gula darahnya (40 – 60 mg/dL)

• sedang, jika kadar gula darahnya (20 – 40 mg/dL)

• berat, jika kadar gula darahnya (< 20 mg/dL)


Faktor-faktor penyebab hipoglikemia adalah:

1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas sehingga menurunkan kadar gula darah secara cepat

2. Dosis insulin terlalu tinggi yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya.

3. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal.

4. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat dapat dibagi menjadi:

1. Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa.

2. Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya karbohidrat.
Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal). Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah.

3. Gejala Hipoglikemia

Gejala hipoglikemia memang tidak mudah dikenali karena hampir sama dengan gejala penyakit lain, seperti diabetes dan kekurangan darah (anemia). Gejala - gejala hipoglikemia antara lain gelisah, gemetar, banyak berkeringat, lapar, pucat, sering menguap karena merasa ngantuk, lemas, sakit kepala, jantung berdebar - debar, rasa kesemutan pada lidah, jari - jari tangan dan bibir, penglihatan kabur atau ganda serta tidak dapat berkonsentrasi.

Pemeriksaan fisik khusus yang dilakukan untuk mengenali adanya hipoglikemia antara lain : pucat, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, dan penurunan kesadaran.

Gejala dan tanda klinis :


• Stadium parasimpatik : lapar,mual,tekanan darah turun.

• Stadium gangguan otak ringan : lemah lesu ,sulit bicara, kesulitan menghitung sementara.

• Stadium simpatik : keringat dingin pada muka ,bibir atau tangan gemetar.

• Stadium gangguan otak berat : tidak sadar,dengan atau tanpa kejang.

4. Mekanisme Patofisiologi Hipoglikemia

Hipoglikemia merupakan keadaan dimana kadar gula dalam darah itu dibawah normal. Hal ini diakibatkan pelepasan berlebihan insulin oleh pancreas serta kelainan pembentukan glukosa di hati. Jadi, hipoglikemia ini berkaitan dengan mekanisme glikogenesis pada tubuh.

Tahap glikogenesis yaitu pembentukan glikogen dari glukosa. Tahap pertama yaitu alfa-D-glukosa dengan ATP melalui enzim glukokinase dan heksokinase, akan menghasilkan glukosa 6 fosfat dan ADP. Tahap kedua glukosa 6 fosfat ini melalui proses dengan enzim fosfoglukomutase akan menjadi glukosa 1 fosfat. Tahap ketiga glukosa 1 fosfat dan UTP (Uridin Tri Pospat) akan menghasilkan UTP-glukosa dan piroposfat (Ppi). Tahap empat UDP glukosa dan glikogen primer akan menghasilkan glikogen tidak bercabang. Tahap lima enzim glikogen sintetase membentuk ikatan alfa 1,4 glikosidik (rantai lurus) dari glikogen. Tahap terakhir enzim pencabang (branching enzyme) akan membentuk ikatan alfa 1,6 (rantai cabang) dari glikogen.

Glikogenesis merupakan pembentukan glikogen dari glukosa yang dikonversi. Glikogen bisa menjadi sumber energi dan sangat erat kaitannya dengan kondisi fisik dan emosional. Insulin glikogen disintesis melalui stimulus defosforilas dari sintesis glikogen.

Terjadinya hipoglikemia adalah ketika pembentukan glukosa atau glikogen yang (glikogenesis) tanpa disertai dengan proses glikogenolisis yang merombak glukosa. Akibatknya, insulin terus terpacu untuk bertambah stimulusnya sehingga mengakibatkan penderita hipoglikemia mengalami gula darah rendah. Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.

B. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR – FAKTOR RESIKO

• Epidemologi Hipoglikemia

Pada tahun 1914 Hilliger di Eropa telah melaporkan hubungan antara kadar gula darah rendah dan morbiditas / mortalitas pada anak wanita 5 tahun dengan muntah berulang dan ketonemia, gejalanya berulang bila puasa khususnya bila masukan karbohidrat dibatasi. Tahun 1920 Dubreuil dan Anderodias di Prancis, pertama kali secara formal melaporkan adanya perubahan pankreas bayi yang lahir dari ibu diabetes. Dilaporkan bayi wanita berat badan 5 kg, meninggal tidak lama setelah lahir, pada pemeriksaan post mortem ditemukan hepar sangat membesar dan volume sel pankreas mencapai 8 kali normal. Mereka berpostulasi bahwa hiperglikemia maternal menyebabkan hiperplasia sel islet bayi, hal ini dihubungkan dengan kematian bayi tersebut.

Di Amerika pada tahun 1924, Ross dan Josephs di RS Johns Hopkins, melaporkan seorang anak muntah berulang dengan hipoglikemia dan ketoasidosis metabolik saat infeksi akut, didiagnosis sebagai hipoglikemia ketotik. Josephs pada tahun 1926, melaporkan 5 anak dengan episode muntah berulang yang berhubungan dengan hipoglikemia, kemudian dibuat hipotesis bahwa hal tersebut karena cadangan glukosa kurang setelah terkena penyakit akut dan kelaparan relatif.

Pada tahun yang sama, Gray dan Feemster dari Universitas Washington melaporkan bayi wanita dari ibu berumur 44 tahun penderita diabetes tergantung insulin, kontrol sangat buruk dalam 15 tahun terakhir, menderita nefritis dan toksemia gravidarum berat, meninggal 5 hari setelah melahirkan bayi berbobot 3,300 kg pada kehamilan 36 minggu.

Pemeriksaan fisik bayi saat lahir normal, pada hari ke 3 bayi mulai muntah dan berat badan menurun drastis, hari ke 4, bayi pucat yang aneh dan meninggal. Pada pemeriksaan postmortem, ditemukan “hipertrofi dan hiperplasia pulau Langerhans pankreas”, juga ditemukan “hipertrofi sel medula adrenal”. Diperkirakan volume jaringan pankreas 24 kali normal. Sebagai tambahan bayi tersebut mempunyai ureter dan pelvis ganda bilateral, temuan ini banyak pada bayi dari ibu diabetes. Mereka berpostulasi, bahwa hiperglikemia maternal mungkin sebagai etiologi hipertrofi dan hiperplasia sel islet bayi.

Pada tahun 1937, Hartmann dan Jaudon berpostulasi bahwa “manifestasi klinis hipoglikemia adalah akibat kekurangan dekstrosa pada sistem saraf pusat. Pada pertengahan tahun 1950an, penelitian perintis oleh Cornblath, Lubchenko, McQuarrie dkk memperluas pemahaman kita tentang hubungan antara hipoglikemia pada bayi baru lahir dan mortalitas yang menyertainya. McQuarrie (1954) melaporkan sindroma “bayi hipoglikemia idiopatik”. Ia menguraikan konsep umpan balik hormon, yaitu kortisol, hormon pertumbuhan, glukagon, epinefrin dan mungkin tiroksin dan steroid gonad bekerja melawan insulin, dan sekresi insulin yang berlebihan atau defisiensi hormon yang melawan insulin dapat berakibat hipoglikemia. Insufisiensi adrenal, hipopituitarisme, penyakit “Glycogen storage”, hipotiroidisme, tumor sel ß pankreas, galaktosemia dan bayi lahir dari ibu diabetes merupakan etiologi 15 dari 40 anak di RS Universitas Minnesota tahun 1942-1954. Duapuluh lima kasus dilaporkan sebagai hipoglikemia spontan dan persisten, dengan penyebab yang tidak diketahui.

Di Indonesia masih belum ada data, secara umum insidens hipoglikemia pada bayi baru lahir berkisar antara 1 – 5 /1000 kelahiran hidup. Pada bayi yang lahir dari ibu diabetes 8% - 25%, pada bayi preterm 15%, secara umum pada bayi risiko tinggi 30% terjadi hipoglikemia. Guthrie R (1970), dalam penelitiannya pada bayi risiko tinggi, mendapatkan insidens hipoglikemia asimptomatik 7,5%.. Gutbenlet and Cornbbath, mengevaluasi hipoglikemia secara prospektif dari tahun 1971 – 1973, mendapatkan insiden pada neonatus 4,4 / 1000 kelahiran hidup, untuk BBLR 15,6 / 1000 BBLR.

Data pada anak yang lebih besar tidak ada, namun diperkirakan 2 – 3 /1000 anak yang dirawat di rumah sakit. Osler FHA, dkk. (2003), meneliti di ruang perawatan anak Rumah sakit di distrik Kilifi, Kenyan, pada pasien yang masuk di rumah sakit, mendapatkan prevalensi hipoglikemia pada non neonatus 7,3%, sebagian besar karena penyakit berat, malnutrisi dan malaria. Pada neonatus insdens 23%, sebagian besar karena berat badan lahir rendah. Wintergerst, KA (2006) dalam penelitiannya di rumah sakit anak ”Packard” (Universitas Stanford) selama satu tahun, mendapatkan 18,6% pasien PICU dengan hipoglikemia.

Dalam sebuah penelitian, 80% pasien dengan hipoglikemia nokturnal tidak memiliki gejala. Insiden hipoglikemia pada bayi baru lahir ialah mencapai 1,3 - 3,0 / 1000 kelahiran hidup. Hipoglikemia juga bisa terjadi sampai 14% bayi-baru-lahir yang sehat dan dilahirkan dengan masa kehamilan normal. Dan 16% pada bayi-baru-lahir BMK (besar untuk masa kehamilan) yang dilahirkan dari ibu yang menderita diabetes.

Faktor Resiko

Secara garis besar, etiologi hipoglikemia dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu: kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan dan produksi glukosa kurang.

Kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan :

a. Hiperinsulinisme (bayi dari ibu penderita diabetes, hipoglikemia hiperinsulinisme menetap pada bayi, tumor yang memproduksi insulin dan ”child abuse”).

Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa yang berlebihan terutama akibat rangsang ambilan glukosa oleh otot. Pada bayi, hiperinsulinemia dapat terjadi karena defek genetik yang menyebabkan aktivasi reseptor sulfonilurea akibat sekresi insulin yang menetap. Kelainan ini diketahui sebagai hipoglikemia hiperinsulin endogen menetap pada bayi yang sebelumnya disebut sebagai nesidioblastosis. Bayi dari ibu penderita diabetes, juga mempunyai kadar insulin yang tinggi setelah lahir karena tingginya paparan glukosa in utero akibat jeleknya kontrol glukosa selama kehamilan, hal ini yang menyebabkan hiperinsulinemia pada bayi. Pada anak, hiperinsulinemia jarang, penyebabnya tumor yang memproduksi insulin. Penggunaan insulin eksogen atau pemberian obat yang menyebabkan hipoglikemia kadang dapat terjadi karena kecelakaan atau salah penggunaan, sehingga hal ini pada anak harus dipertimbangkan.

b. Defek pada pelepasan glukosa (defek siklus Krebs, defek ”respiratory chain”).

Kelainan ini sangat jarang, mengganggu pembentukan ATP dari oksidasi glukosa, disini kadar laktat sangat tinggi.

c. Defek pada produksi energi alternatif (defisiensi Carnitine acyl transferase, defisiensi HMG CoA, defisiensi rantai panjang dan sedang acyl-coenzym A dehydrogenase, defisiensi rantai pendek acyl-coenzyme A dehydrogenase).

Kelainan ini mengganggu penggunaan lemak sebagai energi, sehingga tubuh sangat tergantung hanya pada glukosa. Ini akan menyebabkan masalah bila puasa dalam jangka lama yang seringkali berhubungan dengan penyakit gastrointestinal.

d. Sepsis atau penyakit dengan hipermetabolik, termasuk hipertiroidisme .

Kelainan yang menyebabkan kurangnya produksi glukosa:

a. Simpanan glukosa tidak adekuat (prematur, bayi SGA, malnutrisi, hipoglikemia ketotik).

Kelainan ini sering sebagai penyebab hipoglikemia, disamping hipoglikemia akibat pemberian insulin pada diabetes. Hal ini dapat dibedakan dengan melihat keadaan klinis dan adanya hipoglikemia ketotik, biasanya terjadi pada anak yang kurus, usia antara 18 bulan sampai 6 tahun, biasanya terjadi akibat masukan makanan yang terganggu karena bermacam sebab. . Penelitian terakhir mekanisme yang mendasari hipoglikemia ketotik adalah gagalnya glukoneogenesis.

b. Kelainan pada produksi glukosa hepar, antara lain: defisiensi Glukose-6- phosphatase (glycogen storage disease tipe 1), defisiensi debrancher (glycogen storage disease tipe 3), defisiensi phosphatase hepar (glycogen storage disease tipe 6, defisiensi glycogen synthase, defisiensi fructose 1,6 diphosphatase, defisiensi phospho-enol pyruvate, defisiensi pyruvate carboxylase, gaslactosemia, intoleransi friktose herediter, penyakit maple urine syrup).

Kelainan ini menurunkan produksi glukosa melalui berbagai defek, termasuk blokade pada pelepasan dan sintesis glukosa, atau blokade atau menghambat gluikoneogenesis. Anak yang menderita penyakit ini akan dapat beradaptasi terhadap hipoglikemia, karena penyakitnya bersifat kronik.

c. Kelainan hormonal (panhypopituitarisme, defisiensi hormon pertumbuhan, defisiensi kortisol dapat primer atau sekunder).

Hal ini karena hormon pertumbuhan dan kortisol berperan penting pada pembentukan energi alternatif dan merangsang produksi glukosa. Kelainan ini mudah diobati namun yang sangat penting adalah diagnosis dini.

e. Toksin dan penyakit lain. (etanol, salisilat, propanolol, malaria).

Etanol menghambat glukoneogenesis melalui hepar sehingga dapat menyebabkan hipoglikemia. Hal ini khususnya pada pasien dengan diabetes yang diobati insulin yang tidak dapat mengurangi sekresi insulin sebagai respon bila terjadi hipoglikemia. Intoksikasi salisilat dapat menyebabkan hipo ataupun hiperglikemia. Hipoglikemia karena bertambahnya sekresi insulin dan hambatan pada glukoneogenesis

Berikut adalah kondisi-kondisi dengan peninggian risiko hipoglikemia

Kondisi maternal

• DM atau test toleransi glukosa abnormal

• Preeklampsia dan hipertensi esensial

• Pengobatan ibu dengan penyekat beta

• Riwayat bayi makrosomia

• Penyalahgunaan obat

• Terapi dengan tokolitik beta-agonis

• Terapi dengan obat hipoglikemi oral

• Pemberian glukosa IV pada periode antepartum lanjut dan intrapartum

Kondisi Neonatus

• Bayi prematus

• Keterbatasan pertumbuhan intrauterin

• Hipoksemia-iskemia perinatal

• Infeksi bakteri

• Hipotermia

• Polisitemia-hiperviskositas

• Penyakit hemolitik rhesus

• Pemberian insulin iatrogenik

• Malformasi jantung bawaan

• Hiperinsulinemia persisten

• Kelainan endokrin

• Cacat metabolisme bawaan

• Poor feeding, terutama jika sebelumnya tidak ada masalah

D. CONTOH KASUS

Pasien perempuan usia 65 tahun datang dengan keluhan pasien mengeluhkan lemas, pusing. 1 hari sebelum masuk RS pasien pingsan 2 kali. Pasien tidak mau makan dan mengeluhkan perutnya sakit. Sesak (-), mual (+), muntah (-), minum (+) normal, belum BAB 2 hari, BAK (+) normal jernih Riwayat penyakit dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat keluarga dengan penyakit atau keluhan serupa disangkal. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, compos mentis, gizi cukup, tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 90 x/menit regular, respirasi 22 x/menit tipe thoracoabdominal dan suhu 36o C. Pemeriksaan kepala-leher, konjungtiva anemis +/+, sklera tidak ikterik, hidung, mulut, mandibula tidak didapatkan kelainan. Pemeriksaan thorak, dan ekstremitas tidak didapatkan kelainan. Pemeriksaan abdomen auskultasi bising ususperistaltik (+) normal, timpani pada perkusi, dari palpasi supel, terdapat nyeri tekan pada regio abdomen terutama regio epigastrium, hepar dan lien tidak teraba, tidak terdapat nyeri ketok sudut kostovertebra.

Pemeriksaan penunjang : darah lengkap Hb 12,0 gr/dl, Hmt 38.4%; Angka Leukosit 14.72 . 103/Ul; Angka Eritrosit 4.11 .106/Ul; Angka Trombosit 309 .103/Ul; GDS 29 Mg%; Urea 60.5 Mg%; Creatin 1.61 Mg%.

Diagnosis

Diagnosis Hipoglikemia, Diabetes Melitus Tipe 2, Hipertensi stage I

Terapi

Terapi Infus D5% , Injeksi Ranitidin 2 x 1 gr, Injeksi Antasida 3 x 1, Injeksi Sotatic 3 x 1 mg, Captopril 2 x 25 mg

Penanganan
Prinsip dari penanganan hipoglikemia adalah menaikkan kembali kadar gula darah yang rendah sehingga mencapai kadar normalnya. Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Penderita nondiabetes yang sering mengalami hipoglikemia, dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Mohon kritik dan saran dari para pembaca untuk kemajuan blog ini. TERIMAKASIH

kemanGi

kemanGi
teRhalNg

Sahabat Blog