iklan

loading...

Tuesday, June 19, 2012

ASKEP Atrial Septal Defect (ASD)

Atrial Septal Defect (ASD)

Pertumbuhan Jantung
Jantung manusia mulai membentuk struktur kantong tunggal pada minggu keempat kehamilan. Pada minggu kedelapan, kantong ini secara bertahap membesar. Sekat jantung (septum) tumbuh untuk memisahkan serambi (atrium) dan bilik (ventrikel) jantung di sisi kanan dan sisi kiri. Empat katup jantung terbentuk untuk mengatur aliran darah dari rongga-rongga jantung menuju paru dan tubuh.
Saat bayi masih di kandungan, aliran oksigen dan karbondioksida berlangsung melalui plasenta sehingga kelainan jantung pada saat itu tidak akan membawa masalah bagi bayi. Setelah bayi lahir dan tali plasenta dipotong, akan terlihat bila ada masalah pada jantung anak. Tanda pertama kelainan jantung adalah suara bising (murmur). Dokter dapat mengetahuinya lewat stetoskop. Namun, untuk memastikan penyebab bising tersebut, diperlukan rontgen jantung, EKG dan pemeriksaan penunjang lainnya. Tanda lainnya antara lain berupa detak jantung tidak normal (takikardia), nafas pendek, kesulitan menyusui (karena nafas yang pendek) dan gangguan pertumbuhan dan kulit yang membiru (cyanotic).

Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup ( Markum. 1991)
ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, Kardiologi Anak. 1994)
Kelainan ini dibedakan dalam 3 bentuk anatomis, yaitu
  1. Defek Sinus Venosus Defek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat dekat dengan vena kava superior. Juga dekat dengan salah satu muara vena pulmonalis.
  2. Defek Sekat Sekundum  Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini juga terletak pada foramen ovale.
  3. Defek Sekat Primum  Defek ini terletak dibagian bawah sekat primum, dibagian bawah hanya di batasi oleh sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal pertumbuhan sekat primum. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I,  Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II
Anatomi Dan Fisiologi
Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium kanan ventrikel kana dan sirkulasi pulmonal. Volume pirau dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada atrium kanan pada stadium awal tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan dengan berlalunya waktu dapat terjadi perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada hipertensi pulmonal berat.
Etiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Sebagian besar cacat jantung konggentinal tidak diwariskan kita kenal dalam embriologi jantung bahwa cidera atau zat yang menimbulkan cacat melakukan kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Pertama kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.
Patofisiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg)
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beben pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).
Juga pad valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadistenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolic.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
Prognosis Atrial Septal Defect (ASD)
Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. Hanya kadang – kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala – gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tedak perlu dilakukan. Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD II.
Manifestasi Klinis Atrial Septal Defect (ASD)
  1. Adanya Dispnea
  2. Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
  3. Palpitasi
  4. Kardiomegali
  5. atrium dan ventrikel kanan membesar
  6. Diastolik meningkat
  7. Sistolik Rendah
Pemeriksaan Penunjang Atrial Septal Defect (ASD)
  1. Foto Ronsen Dada  Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.
  2. Elektrokardiografi  Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis, yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan sumbu Frontal kekiri.
  3. Katerisasi Jantung  Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri menurun.
  4. Eko kardiogram  Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar.
  5. Radiologi  Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:
  • Corak pembuluh darah bertambah
  • Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar
  • Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan ( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.
Komplikasi Atrial Septal Defect (ASD)
Hipertensi Pulmonal
Gagal Jantung
Penatalaksanaan Atrial Septal Defect (ASD)
Operasi harus segera dilakukan bila:
  • Jantung sangat membesar
  • Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan bronchitis.
  • Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis.
Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun.
  • Opersi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal mortalitasnya rendah, operasi dilakukan pada masa bayi.
  • ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun.
  • Apabila ditemukan tanda – tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat dilakukan pada masa bayi untuk mencgah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.
  • Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sipironolakton dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.
Asuhan Keperawatan Pasien Dengan Atrial Septal Defect (ASD)
Pengkajian
  1. Lakukan pengkajian fisik dengan penekanan khusus pada warna, nadi (apical dan perifer). Pernapasan, tekanan darah, serta pemeriksaan dan auskultasi dada.
  2. Dapatkan riwayat kesehatan termasuk bukti penambahan berat badan yang buruk, makan buruk, intoleransi aktivitas, postur tubuh tidak umum, atau infeksi saluran pernapasan yang sering.
  3. Observasi anak terhadap manifestasi penyakit jantung congenital. 
Bayi:
Ø Sianosis umum, khususnya membrane mukosa, bibir dan lidah, konjungtiva, area vaskularisasi tinggi.
Ø Dispnea, khususnya setelah kerja pfisik seperti makan, menangis, mengejan.
Ø Keletihan
Ø Pertumbuhan dan perkembangan buruk (gagal tumbuh)
Ø Serimg mengalami infeksi saluran pernafasan
Ø Kesulitan makan
Ø Hipotania
Ø Keringat berlebihan
Ø Serangan sinkop seperti Hiperpnea Paroksismal. Serangan anoksia.

Anak yang lebih besar :
Ø Kerusakan pertumbuhan
Ø Pembangunan tubuh lemah , sulit
Ø Keletihan
Ø Dispnea pad aktivitas
Ø Ortopnea
Ø Jari tubuh
Ø Berjongkok untuk menghilangkan diispnea.
Ø Sakit kepala
Ø Epistaksis
Ø Keletihan kaki. 

Diagnosa Keperawatan
  • Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
  • Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
  • Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
  • Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
  • Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD)
Rencana Asuhan Keperawatan
NO
DIAGNOSA KEPERAWATAN
TUJUAN
PERENCANAAN
1
Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
Klien akan menunjukkan perbaikan curah jantung. Dengan Kriteria Hasil :
  • Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer berada pada batas normal sesuai usia.
  • Keluaran urine adekuat (antara 0,5 – 2 ml/kgbb, bergantung pada usia )
  1. Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas.
  2. Beri obat penurun afterload sesuai program
  3. Beri diuretik sesuai program
2
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
Klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress tambahan.
Kriteria Hasil :
  • Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan.
  • Anak mendapatkan waktu istirahat/tidur yang tepat.
  1. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
  2. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
  3. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
  4. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen.
  5. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas.
  6. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain dari distress.
3
Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan.
Anak mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai dengan usia
Kriteria Hasil :
  • Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat.
  • Anak melakukan aktivitas sesuai usia
  • Anak tidak mengalami isolasi social
  1. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
  2. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan.
  3. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan.
  4. Dorong aktivitas yang sesuai usia.
  5. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.
  6. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akan beristirahat bila lelah.
4
Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
Klien tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi
Kriteria hasil :
Anak bebas dari infeksi.
  1. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
  2. Beri istirahat yang adekuat
  3. Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan tubuh alami.
5
Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
Klien/keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi secara dini.
Kriteria hasil :
  • Keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi dan melakukan tindakan yang tepat.
  • Klien/keluarga menunjukkan pemahaman tentang tes diagnostik dan pembedahan.
  1. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi,Gagal jantung kongestif :
    • Takikardi, khususnya selama istirahat dan aktivitas ringan.
    • Takipnea
    • Keringat banyak di kulit kepala, khususnya pada bayi.
    • Keletihan
    • Penambahan berat badan yang tiba-tiba
    • Distress pernapasan
    • Toksisitas digoksin
    • Muntah (tanda paling dini)
    • Mual
    • Anoreksia
    • Bradikardi.
    • Disritmia
    • Peningkatan upaya pernapasan – retraksi, mengorok, batuk, sianosis.
    • Hipoksemia – sianosis, gelisah.
    • Kolaps kardiovaskular – pucat, sianosis, hipotonia.
  2. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik
    • Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan dada ditinggikan.
    • Tetap tenang.
    • Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.
    • Hubungi praktisi
  3. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada keluarga.
  4. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
  5. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan.
  6. Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.
6
Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD)
Klien/keluarga mengalami penurunan rasa takut dan ansietas
Klien menunjukkan perilaku koping yang positif
Kriteria hasil :
  • Keluarga mendiskusikan rasa takut dan ansietasnya
  • Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif
  1. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasa takut.
  2. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah.
  3. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegah kelelahan pada diri mereka sendiri.
  4. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak.

No comments:

Post a Comment

Mohon kritik dan saran dari para pembaca untuk kemajuan blog ini. TERIMAKASIH